La cystite pharmaco-induite est un type de cystite non-infectieuse qui apparait suite à la prise de certains médicaments. Dans la plupart de cas ces substances présentent deux caractéristiques principales :

• Elles ont un certain degré d’uro-toxicité dose-dépendante
• Elles sont éliminées par le biais de l’appareil urinaire

Comment les reconnaitre ?
Les symptômes les plus fréquents sont : urgence mictionnelle, dysurie, douleur sur-pubienne et hématurie (présence de sang dans les urines) modérée jusqu’à sévère. Les résultats de l’ECBU sont négatifs (parfois intercalés par des épisodes sporadiques d’infections bactériennes) ; l’urothélium est fortement enflammé et irrité.

Quels sont les médicaments pouvant causer cette cystite abactérienne ?

• Médicaments chimiothérapiques et immunosuppresseurs

La cystite hémorragique rentre dans les effets secondaires des thérapies chimiothérapiques les plus répandues. Parmi les médicaments antinéoplasiques (ou anticancéreux) le plus connu pour ses effets secondaires sur l’apparat urinaire est la Cyclophosphamide. Il s’agit d’un agent alkylant et immunodépresseur utilisé dans les thérapies pour beaucoup de néoplasies, telles que la leucémie lymphoïde et non-lymphoïde, le lymphome de Hodgkin, le lymphome non hodgkinien et le myélome multiple. Ce principe actif présent une élevée toxicité à charge des reins et des voies urinaires en général, raison pour laquelle sa prise peut faire survenir une cystite hémorragique avec une incidence de 70%. Le principal responsable de la toxicité rénale est l’acroléine, une substance produite par la dégradation de la cyclophosphamide dans l’organisme.
De façon similaire l’ifosfamide peut également causer une cystite hémorragique (micro et macro-hématurie) chez 20-40% des patients traités. Les mesures pour prévenir la cystite hémorragique associée à la chimiothérapie concernent la diminution de la concentration d’acroléine et le temps de contact avec l’urothélium. Selon différentes études l’N-AcétilCystéine (NAC) serait capable de lier et désactiver ce métabolite en prévenant les effets toxiques sur les voies urinaires.

• AINS

Acide tiaprofénique : anti-inflammatoire non stéroïde indiqué dans les traitements des maladies rhumatismales et musculo-squelettiques inflammatoires et dégénératives. La cystite induite par la prise de ces médicaments est bien documentée et la fréquence de son incidence est 100 fois majeure de la prise des autres AINS. Le mécanisme biochimique n’a pas encore été expliqué, mais, du moment que ce médicament est éliminé quasi totalement à niveau des reins, on pourrait supposer une action irritante directe sur l’urothélium. Bien qu’avec une incidence beaucoup plus faible, des effets secondaires sur les voies urinaires ont également été observés après la prise d’autres anti-inflammatoires non stéroïdiens tels que l’indométhacine, le diclofénac, le kétoprofène, le naproxène et le piroxicam.

• Statines

Les statines sont des médicaments généralement utilisés pour contrôler le taux de cholestérol dans le sang. Plusieurs rapports de cas (nombre de témoignages faible) suggèrent une corrélation entre la prise de statines et l’apparition de symptômes urinaires tels que l’hématurie, l’inflammation chronique de l’urothélium, le syndrome de la vessie douloureuse et la cystite interstitielle. Le mécanisme biochimique responsable de ces effets secondaires est inconnu.

• Penicillines

Bien qu’elles soient souvent prescrites pour le traitement de la cystite bactérienne, les pénicillines et leurs dérivés synthétiques tels que la méthicilline, la carbencilline, la ticarcilline et la pipéracilline peuvent, en de rares occasions, provoquer une cystite hémorragique par le biais d’un mécanisme immunologique.

• Médicaments antidiabétiques inhibiteurs du transporteur SGLT2

L’incidence élevée des infections urinaires chez les sujets atteints de diabète est également liée à l’utilisation d’une classe de médicaments connus sous le nom d’Inhibiteurs du Transporteur SGLT2, aussi appelés Glyflozines. Ces médicaments, en inhibant la réabsorption du glucose au niveau tubulaire, sont capables de favoriser son élimination par l’urine. En raison de la glycosurie générée par l’expulsion massive de glucose à travers les urines, le traitement par inhibiteurs du SGLT2 est souvent associé à un risque accru d’infections urinaires, qui se déclarent généralement peu après le début de la thérapie, obligeant le patient à l’interrompre. On estime que ces infections touchent environ 10 % des patients traités par inhibiteurs du SGLT-2 et sont plus fréquentes chez les femmes pré-ménopausées, chez les patients ayant des antécédents d’infections urogénitales et chez les personnes obèses.

Importance de la communication entre patient et médecin/operateur sanitaire
La fréquence des cystites pharmaco-induites est probablement sous-estimée et peu connue. Les causes peuvent être nombreuses : difficulté à établir une relation de cause à effet, faible propension des médecins et des professionnels de santé à signaler les effets secondaires, manque de formation et information adéquates sur la pharmacovigilance, difficulté des citoyens à remplir le formulaire de déclaration spontanée, perception d’une bureaucratisation excessive.
Cette affection, surtout lorsqu’elle n’est pas reconnue et traitée avec de mesures inadéquates, peut avoir de graves répercussions sur la qualité de vie du patient et peut être la cause principale de l’arrêt du traitement médicamenteux.
Cette mauvaise observance thérapeutique entraîne une perte d’efficacité du traitement médicamenteux. Elle peut également favoriser les complications et les rechutes ou prolonger la durée de la maladie.
Enfin, du point de vue de la santé publique, la mauvaise observance thérapeutique entraîne un gaspillage de ressources : des médicaments inutilisés aux hospitalisations qui auraient pu être évitées.